Resistência à Insulina Silenciosa: Por Que Pessoas Magras Também Desenvolvem Pressão Alta (E Como Reverter Isso)

Ela tem 54 anos, 62 quilos, faz exercício três vezes por semana — e a pressão chegou a 150/95 sem aviso, sem explicação e sem nenhum médico saber dizer por quê. Chegou ao meu consultório com três laudos, dois anti-hipertensivos na bolsa e uma pergunta que eu ouço pelo menos quatro vezes por semana: “Mas eu não tenho diabetes, não tenho sobrepeso. Por que minha pressão não cai?”

Pressão alta em pessoa magra não é coincidência nem apenas herança genética inevitável. Na maioria dos casos que acompanho, há um mecanismo funcionando silenciosamente há anos dentro dos vasos: a resistência à insulina. E ela não avisa. Não engorda. Não levanta a glicemia de forma que apareça num exame de rotina. Mas corrói a parede arterial por dentro, retém sódio e eleva a pressão com eficiência perturbadora.

Se você come com cuidado, nunca foi diagnosticado como diabético e ainda assim tem pressão alta que não cede com as medidas convencionais, este texto foi construído para o seu caso. Vou explicar os mecanismos, os exames certos e o caminho para reversão — que difere significativamente do protocolo para quem tem sobrepeso.

A Ilusão do Peso Normal: Por Que a Balança Não Diz Nada Sobre o Que Está Acontecendo nos Seus Vasos

O peso corporal é uma soma grosseira. Ele some músculos, ossos, água, gordura visceral e gordura subcutânea num único número — e trata todos como equivalentes. Uma pessoa de 63 quilos pode ter uma composição corporal impecável ou pode carregar gordura visceral suficiente para comprometer profundamente a função metabólica, dependendo de onde ela está depositada.

O IMC, criado no século XIX para estudos populacionais, nunca foi desenhado para avaliar risco metabólico individual. Um estudo publicado no JAMA Internal Medicine 2016 mostrou que cerca de 30% dos adultos com peso considerado normal apresentavam perfil metabólico equivalente ao de obesos — com hiperinsulinemia, dislipidemia e pressão limítrofe.

A balança não enxerga o fígado gorduroso, não mede a gordura ao redor do pâncreas, não detecta a inflamação de baixo grau nas paredes arteriais. Ela é, para fins metabólicos, quase inútil quando usada sozinha. E enquanto o médico olha apenas para o número e diz “seu peso está ótimo”, a insulina elevada segue cumprindo seu trabalho silencioso de elevar a pressão.

O Que É Resistência à Insulina e Por Que Ela Não Precisa de Açúcar Alto no Sangue Para Existir

A insulina é um hormônio produzido pelo pâncreas cuja função primária é transportar glicose para dentro das células. Quando as células param de responder adequadamente a esse sinal, o pâncreas compensa produzindo mais insulina para fazer o mesmo serviço. O resultado: glicemia que permanece aparentemente normal — porque o pâncreas trabalha em dobro — mas com insulina circulante muito acima do ideal.

Esse é o ponto que a maioria dos protocolos convencionais ignora. O exame de glicemia em jejum só detecta o problema quando o pâncreas já está exausto e começa a falhar. Antes disso, durante anos ou décadas, a hiperinsulinemia — insulina elevada com glicemia normal — faz seu estrago silencioso nos tecidos cardiovasculares.

Uma análise do NIH 2019 estimou que mais de 40% dos adultos com peso normal nos Estados Unidos apresentavam algum grau de resistência à insulina detectável por exames específicos, mas invisível na glicemia de rotina. No Brasil, dados do Ministério da Saúde e pesquisas do Instituto do Coração (InCor) 2021 apontam padrão semelhante, particularmente em mulheres acima dos 45 anos.

A resistência à insulina não é sinônimo de diabetes. É um estado anterior, silencioso, tratável — e profundamente ligado à hipertensão por mecanismos que vou detalhar a seguir.

O Caminho Da Insulina Elevada Até a Hipertensão: Sódio, Óxido Nítrico e Espessamento Arterial

A hiperinsulinemia eleva a pressão arterial por pelo menos três mecanismos distintos e bem documentados. Compreender cada um deles é o primeiro passo para atacar o problema na raiz — em vez de apenas controlar o número no esfigmomanômetro.

1. Retenção de sódio e volume circulante

A insulina age diretamente nos túbulos renais estimulando a reabsorção de sódio. Mais sódio retido significa mais água retida, maior volume de sangue em circulação e, consequentemente, maior pressão nas paredes arteriais. Esse efeito é proporcional ao nível de insulina — quanto mais alta a insulina basal, maior a retenção. Um estudo da Endocrine Society 2018 demonstrou que a hiperinsulinemia isolada, sem hiperglicemia associada, já é capaz de elevar a pressão sistólica em até 8 mmHg por esse mecanismo renal.

2. Redução da produção de óxido nítrico

O óxido nítrico é o principal vasodilatador endógeno. Ele relaxa a musculatura lisa das artérias, mantendo-as flexíveis e com bom calibre. A insulina, em condições normais, estimula a produção de óxido nítrico pelo endotélio. Quando há resistência à insulina, essa via de sinalização está comprometida — e a produção de óxido nítrico cai. O resultado é uma vasoconstrição relativa persistente, exatamente como ter a torneira parcialmente fechada o tempo todo. Pesquisadores do Harvard Medical School 2020 identificaram essa disfunção endotelial como um dos marcadores mais precoces da hipertensão relacionada à resistência à insulina.

3. Ativação do sistema nervoso simpático

A insulina elevada ativa o sistema nervoso simpático de forma crônica. Isso aumenta a frequência cardíaca, promove vasoconstrição periférica e eleva o débito cardíaco — tríade clássica para hipertensão sustentada. Este mecanismo explica, em parte, a hipertensão noturna que muitos pacientes magros apresentam: a insulina elevada ao deitar mantém o sistema nervoso em estado de alerta quando deveria estar em desaceleração.

Os três mecanismos agem simultaneamente. Não é exagero dizer que a hiperinsulinemia cria um ambiente fisiológico quase projetado para elevar a pressão — e continua funcionando independentemente do peso corporal da pessoa.

TOFI — Thin Outside, Fat Inside: O Perfil Metabólico Que Nenhum Espelho Revela

O termo TOFI — Thin Outside, Fat Inside — foi popularizado por pesquisadores do Imperial College London 2007 para descrever pessoas com peso normal mas com acúmulo significativo de gordura visceral ao redor dos órgãos internos: fígado, pâncreas, coração e vasos maiores. Esse tipo de gordura, ao contrário da gordura subcutânea, é metabolicamente ativa e altamente inflamatória.

A gordura visceral secreta adipocinas pró-inflamatórias — como a interleucina-6 e o TNF-alfa — que aprofundam a resistência à insulina e danificam diretamente o endotélio vascular. Ela também libera ácidos graxos livres que sobrecarregam o fígado e o pâncreas, criando um ciclo que se autoperpetua sem qualquer alteração visível no espelho ou na balança.

Em consultório, identifico o perfil TOFI com alguns indicadores simples: circunferência abdominal acima de 88 cm em mulheres ou 94 cm em homens, mesmo com IMC normal; triglicerídeos acima de 100 mg/dL em jejum; HDL abaixo de 55; e relação triglicerídeo/HDL acima de 2,0. Esse conjunto já aponta para resistência à insulina com grande precisão, antes de qualquer alteração na glicemia.

É também o perfil TOFI que explica por que o controle da pressão alta sem remédio funciona tão bem quando o foco vai para a composição corporal — e não apenas para a balança. Reduzir gordura visceral em 10 a 15% pode produzir quedas de pressão comparáveis às de um anti-hipertensivo de primeira linha.

Quais Exames Realmente Detectam Resistência à Insulina Antes do Diabetes Aparecer

O protocolo convencional pede glicemia em jejum e hemoglobina glicada. São exames úteis, mas tardios. Eles detectam o problema quando o pâncreas já perdeu capacidade compensatória. Para quem quer identificar resistência à insulina precocemente — antes que o pâncreas comece a falhar — é preciso solicitar exames diferentes. Veja os que uso como padrão nos exames funcionais para hipertensos:

• Insulina de jejum: o mais direto. Valores acima de 10 µUI/mL em jejum já indicam hiperinsulinemia compensatória, mesmo com glicemia normal. O ideal funcional é abaixo de 7.
• HOMA-IR: calculado a partir da glicemia e da insulina de jejum. Fórmula: (insulina x glicemia) / 405. Valores acima de 2,0 sugerem resistência à insulina; acima de 2,5 confirmam em contexto clínico adequado.
• Curva glicêmica e insulinêmica 2 horas: o mais sensível. Permite ver o pico de insulina após sobrecarga de glicose. Muitos pacientes têm glicemia pós-prandial normal com insulina que quintuplica — padrão invisível no exame de rotina.
• Relação triglicerídeo/HDL: um marcador substituto simples e barato. Acima de 2,0 é altamente sugestivo de resistência à insulina, especialmente quando associado a triglicerídeos acima de 100 e HDL baixo.
• PCR ultrassensível: avalia inflamação de baixo grau associada. Não diagnóstica resistência à insulina, mas complementa o quadro e orienta a intensidade da intervenção.
• Ácido úrico: frequentemente elevado na hiperinsulinemia porque a insulina reduz a excreção renal de urato. Valores acima de 5,5 mg/dL em mulheres e 6,5 mg/dL em homens merecem atenção no contexto metabólico.

Com esse conjunto de exames, raramente fico sem diagnóstico metabólico em pacientes magros hipertensos. A resistência à insulina aparece — e com ela, o caminho de intervenção fica claro.

Alimentação e Resistência à Insulina: Os Alimentos Que Parecem Saudáveis Mas Disparam Insulina

A principal armadilha alimentar para pessoas magras com resistência à insulina não é o açúcar refinado óbvio. É a combinação de alimentos percebidos como saudáveis que, em conjunto, produzem picos de insulina repetidos ao longo do dia — mantendo o pâncreas em estado de hiperestimulação crônica.

Os ofensores disfarçados

• Sucos de fruta natural: mesmo sem adição de açúcar, um copo de suco de laranja contém a frutose de 4 a 5 frutas sem a fibra que modularia a absorção. O resultado é um pico glicêmico rápido seguido de resposta insulínica desproporcional.
• Pão integral e granola: o processamento remove boa parte da estrutura da fibra. O índice glicêmico do pão integral industrializado é apenas ligeiramente inferior ao do pão branco, e ambos disparam insulina significativamente.
• Iogurte com mel ou frutas processadas: combina lactose, frutose e proteínas que estimulam insulina — a combinação proteína + carboidrato de rápida absorção é um dos estímulos insulinogênicos mais intensos que existem.
• Batata-doce, beterraba e cenoura cozidas: quando cozidas sem sua fibra integral e consumidas isoladamente, têm índice glicêmico elevado. Comer beterraba crua, em salada, com azeite — contexto completamente diferente.
• Refeições frequentes e pequenas: a crença de que comer a cada 3 horas “acelera o metabolismo” mantém a insulina cronicamente elevada. Cada refeição dispara insulina — mais refeições, mais estimulação do pâncreas ao longo do dia.

O princípio orientador não é eliminar carboidratos. É reduzir a frequência e a velocidade dos picos de insulina ao longo do dia. Isso se faz com escolhas de menor índice glicêmico, maior densidade de fibra real, e espaçamento adequado entre as refeições para permitir que a insulina retorne ao basal entre elas.

A conexão entre alimentação, microbiota e pressão é direta. A disbiose intestinal e hipertensão compartilham o mesmo substrato inflamatório que alimenta a resistência à insulina — e os alimentos que disparam insulina também costumam alimentar as bactérias que pioram a permeabilidade intestinal.

Exercício Físico Como Ferramenta de Sensibilidade à Insulina: Tipo, Frequência e Intensidade Para Hipertensos

O exercício físico é, ao lado da alimentação, a intervenção mais poderosa para restaurar a sensibilidade à insulina. Mas o tipo de exercício importa tanto quanto a frequência — e o perfil do hipertenso magro com resistência à insulina exige uma abordagem específica.

Treinamento de força: o mais subestimado

O músculo esquelético é o principal tecido consumidor de glicose e o principal alvo da ação da insulina. Aumentar a massa muscular funcional — mesmo em percentuais pequenos — cria um reservatório permanente para glicose que reduz a demanda de insulina para o mesmo nível glicêmico. Um estudo publicado no Diabetes Care 2019 mostrou que 12 semanas de treinamento de força 3 vezes por semana reduziram o HOMA-IR em cerca de 25% em adultos com resistência à insulina, independentemente de perda de peso.

Para hipertensos, o protocolo deve evitar manobra de Valsalva (prender a respiração durante o esforço) e priorizar cargas moderadas com repetições mais altas — entre 12 e 20 repetições por série, com tempo sob tensão controlado. Essa abordagem produz estímulo metabólico adequado sem os picos de pressão associados a cargas máximas.

Exercício aeróbico: intensidade moderada com janelas de alta intensidade

Caminhadas de 30 a 45 minutos em ritmo moderado após as refeições são particularmente eficazes para reduzir o pico insulinêmico pós-prandial. Pesquisadores da Universidade de Otawa 2022 demonstraram que uma caminhada de apenas 15 minutos após o almoço reduzia em até 30% o pico de glicemia — e proporcionalmente o pico de insulina — em adultos com resistência à insulina.

Intervalos de alta intensidade (HIIT), com duração de 20 a 25 minutos totais, duas vezes por semana, mostraram benefícios adicionais na sensibilidade à insulina, mas devem ser introduzidos gradualmente em hipertensos e sempre com monitoramento de pressão antes e após o treino nas primeiras semanas.

Sono e Resistência à Insulina: A Noite Mal Dormida Que Piora Sua Pressão Na Manhã Seguinte

Uma única noite com menos de 5 horas de sono é suficiente para reduzir a sensibilidade à insulina em até 25% — dado documentado pelo Sleep Research Society 2015 em adultos saudáveis com peso normal. O mecanismo envolve o aumento de cortisol e hormônio do crescimento noturnos, que induzem resistência à insulina transitória, e a ativação simpática persistente que acompanha a privação de sono.

A relação entre cortisol e pressão alta é direta: o cortisol elevado por privação crônica de sono aumenta a glicemia, eleva a insulina compensatória e ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona — o sistema hormonal que regula o volume sanguíneo e a pressão arterial.

Em pacientes com pressão alta matinal — aquele número elevado logo ao acordar, antes de qualquer café — a qualidade do sono é um fator que investigo sistematicamente. A apneia obstrutiva do sono, por exemplo, produz fragmentação do sono e hipóxia intermitente que disparam cortisol e adrenalina repetidamente ao longo da noite, elevando a pressão durante as horas que deveriam ser de recuperação cardiovascular.

O protocolo para sono como ferramenta metabólica inclui: janela de sono consistente (mesmos horários de dormir e acordar), temperatura do quarto entre 18 e 20°C, ausência de telas nas duas horas antes de dormir e avaliação de apneia se houver ronco, cansaço diurno ou pressão matinal elevada mesmo com medicação.

Reverter Resistência à Insulina em Pessoas Magras: O Protocolo Que Difere do Obeso Metabólico

Quando o paciente tem sobrepeso, a perda de peso em si já reduz a resistência à insulina — a gordura visceral diminui, a inflamação cai e a sensibilidade melhora de forma quase automática com déficit calórico. Para a pessoa magra, esse caminho não existe ou é muito estreito. A abordagem precisa ser diferente.

O foco no paciente magro é a recomposição corporal — aumentar massa muscular enquanto reduz gordura visceral — sem necessariamente mudar o número na balança. Isso se alcança pela combinação de treino de força progressivo, ajuste de macronutrientes (mais proteína de qualidade, modulação de carboidratos de alta carga glicêmica) e manejo do estresse e do sono.

A janela alimentar também tem papel relevante. O time-restricted eating — alimentação dentro de uma janela de 8 a 10 horas diárias — reduz a frequência de estímulos insulínicos ao longo do dia sem exigir contagem calórica. Um estudo da Universidade da Califórnia, San Diego 2020, com adultos com síndrome metabólica de peso normal, mostrou redução significativa de HOMA-IR e de pressão sistólica após 12 semanas com janela alimentar de 10 horas, sem qualquer restrição calórica formal.

Suplementação pode ter papel adjuvante. Magnésio (na forma glicato ou taurato, 300 a 400 mg/dia) melhora a sensibilidade à insulina e reduz a pressão arterial por mecanismos independentes. Berberina, em doses de 500 mg duas vezes ao dia, mostrou efeito comparável à metformina em termos de sensibilidade à insulina em estudos do Journal of Clinical Endocrinology 2012. Mas suplementação sem protocolo de base é ruído — o contexto alimentar e de estilo de vida é o terreno onde qualquer intervenção vai ou não funcionar. O método CB5 integra exatamente essa abordagem de forma estruturada.

Como Monitorar a Evolução: Exames de Acompanhamento e Metas Funcionais Para os Primeiros 90 Dias

Um dos erros mais comuns que vejo em pacientes que tentam reverter resistência à insulina por conta própria é monitorar os resultados com os exames errados. Pedir apenas glicemia em jejum e hemoglobina glicada é como tentar entender o trânsito de São Paulo olhando apenas pelo retrovisor: você vê o passado, não o presente.

Para os primeiros 90 dias de intervenção, monitorar com os exames funcionais corretos faz toda a diferença para ajustar o protocolo antes de perder motivação. As metas que uso como referência funcional — não como diagnóstico de laboratório — são:

• Insulina de jejum: meta abaixo de 8 µUI/mL (ideal abaixo de 6). Uma queda de 20 a 30% em relação ao basal em 90 dias já é clinicamente significativa.
• HOMA-IR: meta abaixo de 1,8. Qualquer redução em relação ao valor inicial indica melhora da sensibilidade celular à insulina.
• Relação triglicerídeo/HDL: meta abaixo de 1,5. Esse marcador costuma responder rapidamente — em 4 a 6 semanas — com ajuste alimentar adequado.
• Pressão arterial em monitoramento domiciliar: registros diários em horário fixo (manhã antes de levantar, 5 minutos após acordar) revelam a tendência real melhor do que medições isoladas no consultório.
• Circunferência abdominal: mesmo sem mudança de peso, uma redução de 2 a 4 cm na circunferência abdominal em 90 dias indica redistribuição de gordura visceral favorável.

O acompanhamento com exames funcionais a cada 90 dias permite ajustes precisos e cria evidência objetiva de progresso — fundamental para manter o paciente engajado num processo que é gradual por natureza. Para detalhes sobre como solicitar e interpretar esse painel, veja o conteúdo sobre exames funcionais para hipertensos.

Veja como o intestino inflamado potencializa a resistência à insulina e a pressão alta: leia Intestino e Pressão Arterial — ou adquira o livro na Amazon para o protocolo completo.

Perguntas Frequentes

Posso ter resistência à insulina sendo magro e com glicemia normal no exame de rotina?

Sim, e esse é justamente o cenário mais frequente e mais subdiagnosticado. A glicemia em jejum só sobe quando o pâncreas já não consegue compensar adequadamente a resistência celular — o que pode levar anos ou décadas. Antes disso, a insulina fica elevada para manter a glicemia aparentemente normal. Para detectar essa fase pré-patológica, é necessário solicitar a insulina de jejum e o HOMA-IR junto com o painel convencional. Peso normal e glicemia normal, isoladamente, não excluem resistência à insulina clinicamente relevante.

Quais exames detectam resistência à insulina antes do diagnóstico de pré-diabetes?

Os mais sensíveis são a insulina de jejum (acima de 10 µUI/mL já é sugestivo), o HOMA-IR calculado a partir de insulina e glicemia, e a curva insulinêmica de 2 horas após sobrecarga de glicose — este último detecta picos insulínicos mesmo com glicemia pós-prandial dentro da normalidade. A relação triglicerídeo/HDL funciona como marcador substituto simples e barato. Esses exames dão informação funcional anos antes do aparecimento de qualquer alteração na hemoglobina glicada ou na glicemia de rotina.

Dieta low-carb é a única forma de reverter resistência à insulina?

Não. Embora a redução de carboidratos de alta carga glicêmica seja uma das estratégias mais eficazes para reduzir hiperinsulinemia, ela não é o único caminho. Exercício de força aumenta a sensibilidade à insulina independentemente da dieta. A restrição de janela alimentar reduz a frequência de estímulos insulínicos mesmo sem mudar o tipo de carboidrato. A melhora do sono, o manejo de estresse e a saúde intestinal também impactam significativamente a sensibilidade à insulina. O protocolo ideal combina múltiplos pilares, e a restrição severa de carboidratos não é necessária para a maioria dos pacientes magros.

Resistência à insulina causa pressão alta mesmo sem sobrepeso?

Sim. Os mecanismos que ligam hiperinsulinemia à hipertensão — retenção renal de sódio, redução de óxido nítrico, ativação simpática crônica — são independentes do peso corporal. Eles decorrem dos níveis elevados de insulina circulante, não da quantidade de gordura corporal total. Isso explica por que pessoas magras com resistência à insulina frequentemente têm pressão que não responde bem às medidas convencionais: a causa subjacente não está sendo tratada, apenas o sintoma está sendo modulado com medicação.

Quanto tempo leva para reverter resistência à insulina com mudança de hábitos?

Em minha experiência clínica com mais de 28 mil pacientes, as primeiras melhorias nos marcadores funcionais — insulina de jejum e relação triglicerídeo/HDL — costumam aparecer entre 4 e 8 semanas de intervenção consistente. Melhoras significativas no HOMA-IR e na pressão arterial geralmente se consolidam entre 90 e 120 dias. A reversão completa, quando o padrão metabólico estava instalado há anos, pode levar de 6 meses a 1 ano. O processo é gradual e requer consistência, mas os resultados intermediários já são mensuráveis e motivadores ao longo do caminho.

O índice HOMA-IR é confiável para diagnosticar resistência à insulina em pessoas magras?

O HOMA-IR é uma ferramenta útil e prática, mas tem limitações em pessoas muito magras com pâncreas ainda em plena capacidade compensatória. Nesse caso, a insulina pode estar elevada mas a glicemia permanece tão baixa que o cálculo fica subestimado. Por isso, uso o HOMA-IR sempre em conjunto com a insulina de jejum isolada e com a curva insulinêmica quando há dúvida clínica. O contexto clínico — histórico familiar, pressão, perfil lipídico, sintomas — é sempre parte do diagnóstico, e o HOMA-IR é um dado dentro desse conjunto, não um número isolado com limiar absoluto.

Mulheres na menopausa têm mais risco de resistência à insulina silenciosa?

Sim, e de forma substancial. O estrogênio tem efeito protetor direto sobre a sensibilidade à insulina — ele reduz a deposição de gordura visceral e melhora a função dos receptores de insulina no músculo e no fígado. Com a queda do estrogênio na menopausa, há redistribuição de gordura do subcutâneo para o visceral, mesmo sem ganho de peso, e piora progressiva da sensibilidade à insulina. Esse fenômeno explica o surgimento de hipertensão em mulheres magras na faixa dos 50 a 58 anos que jamais haviam tido qualquer problema cardiovascular. A avaliação hormonal completa faz parte do protocolo nesses casos.

Qual tipo de exercício é melhor para aumentar sensibilidade à insulina em hipertensos?

A combinação de treinamento de força com exercício aeróbico moderado produz os melhores resultados, superior a cada modalidade isolada. O treinamento de força aumenta a massa muscular — o principal tecido consumidor de glicose — e melhora a sensibilidade à insulina de forma duradoura. O exercício aeróbico, especialmente após as refeições, reduz o pico glicêmico e insulinêmico pós-prandial de forma aguda. Para hipertensos, a prioridade é evitar esforços isométricos prolongados e cargas máximas, monitorar a pressão periodicamente e progredir de forma gradual, especialmente nas primeiras 4 a 6 semanas.

Metformina pode ser indicada para pessoas magras com resistência à insulina e pressão alta?

Sim, em alguns casos. A metformina, embora classicamente associada ao tratamento do diabetes tipo 2, tem uso off-label bem documentado para resistência à insulina pré-diabética, especialmente quando há hiperinsulinemia documentada e resposta insuficiente às mudanças de estilo de vida após 3 a 6 meses de tentativa consistente. Em pessoas magras, as doses são geralmente menores (500 mg a 1 g/dia) e a tolerância gastrointestinal precisa ser monitorada. A decisão é estritamente médica e individualizada — não existe indicação universal, e a abordagem de estilo de vida permanece como base, independentemente do uso de metformina.

A resistência à insulina piora com o uso de anti-hipertensivos como tiazídicos?

Essa é uma preocupação legítima e clinicamente relevante. Os diuréticos tiazídicos — como a hidroclorotiazida — podem piorar a sensibilidade à insulina de forma dose-dependente, especialmente quando causam hipocalemia (redução do potássio sérico). O potássio é essencial para a secreção adequada de insulina pelo pâncreas, e sua depleção piora a hiperinsulinemia compensatória. Beta-bloqueadores de primeira geração (atenolol, propranolol) também têm efeito negativo sobre a sensibilidade à insulina. Quando há resistência à insulina diagnosticada em um paciente hipertenso magro, a escolha da classe de anti-hipertensivo deve levar esse fator em conta — IECAs, BRAs e bloqueadores de canal de cálcio são metabolicamente mais neutros ou até favoráveis.